Pulmonary embolism

Pulmonary embolism is when the clot formed in systemic veins, especially the leg veins, comes circulating and can not cause obstruction in the lung arteries. Less common causes of embolism include adipose tissue, tumor, air.

The complications caused by this disease, which is very common and difficult to diagnose, and the risk of death are quite high. On average, 20% of patients die within the first hours and 25% within the first week. Hastaların of patients who develop massive pulmonary embolism die before being diagnosed. The disease ranks third among the causes of cardiovascular death.

Pulmonary embolism is thrown into the lower lobes, mostly to the right lung.

Pulmonary embolism can be asymptomatic as well as the potential to cause sudden death. A 40% pulmonary embolism was detected in the scintigraphy performed for patients who were followed up for deep vein thrombosis and who did not have respiratory problems.

Only 30% of patients diagnosed with pulmonary embolism had deep vein thrombosis. The most important reason for this was thought to be the clot formed in the lung.

The most important source of pulmonary emboli is thrombi formed in the upper parts of the lower extremity.

Figure 1. Passage of the clot from the leg to the lungs

Causes of deep venous thrombosis

Stasis (immobility)

The most important reason for stasis is travels, pregnancy, strokes, bone fractures, varicose veins, venous insufficiency, fluid loss, insufficient fluid consumption that cause inactivity for a long time.

Increased coagulation

Increased coagulation is tumor, congenital coagulation disorder (low protein C and S, Factor V leiden, Anti-thrombin III deficiency), platelet anamolies.

Birth control drugs.

Damage to the vessel

Vascular damage can be caused by trauma, catheterization, surgical applications, and administration of high-density substances into the vein.

Most of the obstruction in the pulmonary artery is opened within 10-15 days starting from the first days due to the body's clot-dissolving fibrinolytic activity, as well as the mechanical effect of blood pressure.

Clinic in pulmonary embolism

The patient's clinic is determined by the size of pulmonary embolism, its localization, the development of infarct, the melting rate of the clot, and the patient's heart and lung reserves.

Symptoms in pulmonary embolism;

• Shortness of breath
• Hemoptysis (Bloody sputum)
• Cough
• Chest pain
• Side pain
• Palpitations

DIAGNOSIS

The diagnosis of pulmonary embolism is often skipped or may be confused with other diseases. The most important reasons for this are the factors such as the fact that the clinic differs, it does not always come to mind in the differential diagnosis, it can mimic other diseases, and it requires time to clarify the diagnosis.

Massive pulmonary embolism: More than 50% of the pulmonary bed should be blocked, in both major pulmonary arteries. In these patients, acute right heart failure develops and pulmonary hypertension develops.

Submassive pulmonary embolism: it is the most common form of pulmonary embolism and its clinical diagnosis is very difficult as the picture is faded.

Laboratory tests D-dimer: 500ng / ml significant, leukostosis, sedimentary height)

ECO: right heart failure, pulmonary hypertension,

ECG: The s1Q3T3 pattern is monitored.

Blood gases: normal in 30% of patients.

In chest x-ray, loss of peripheral pulmonary artery appearance, anapulmonary artery dilation, elevation in the diaphragm, pleural fluid, linear atelectasis, consolidation.

Demonstration of deep venous thrombosis

Ventilation – perfusion x-ray (perfusion -, ventilation +)

MR angiography

Pulmonary angiography

Chest tomography

After the pulmonary embolism attack, thrombus decreases 30% in the first week, 50% after 2 weeks and 70% after 3 months.

TREATMENT

The aim of the treatment of pulmonary embolism was to prevent sudden death and to prevent the formation of pulmonary hypertension in the future.

1. Heparin,
2. Low molecular weight heparin
3. Clot-dissolving thrombolytic therapy
4. Surgical removal of the direct clot
5. Clot cleaning mechanical devices

On the first day, heparin treatment is performed directly on 5000 UV and 30000-35000 U infusion is applied daily. (APPT is applied 2-2.5 times normal)

In the following days, it is continued with low molecular weight heparin.

Clot-dissolving thrombolytic therapy is applied t-PA 50mg / hour.

In long-term follow-up, oral anticoagulant therapy is started. The dose of warfarin (Coumadin) is adjusted to INR 2.5 and it is used for 1 year or if necessary for life, considering the etiological factor.

New anticoagulants: Factor Xa inhibitor new agents prevent thrombin formation from prothrombin by inhibiting factor Xa.

These agents are;

-Rivaroxaban

-Apixaban

-Edoxaban

Regular blood analysis is not required when using these agents.

PULMONER EMBOLI PROFILSY

In patients undergoing surgery, the probability of developing pulmonary embolism increases, if there is a genetic disorder that increases age, obesity, malignancy, varicose veins, previous thromboembolic event, tendency to clot.

The type, duration, anesthesia type, duration of inactivity of the operation performed in surgical patients is important.

To reduce the risk of pulmonary embolism, as early as possible mobilization, adequate fluid replacement and heparin prophylaxis reduce the risk of pulmonary thromboembolism.

The risk of thromboembolism is reduced by 65-75% with prophylaxis with low molecular weight heparin.

In surgical cases, prophylaxis should be at least the length of hospital stay. It can be continued after discharge from high-risk patients.

Prof.Dr.ilhan Gölbaşı

Oldukça sık görülen ve tanısı çok zor konulan bu hastalığın yol açtığı komplikasyonlar ve ölüm riski oldukça yüksektir. Hastaların ortalama %20’si ilk saatlerde, %25’i ise ilk bir hafta içerisinde kaybedilmektedir. Masif pulmoner emboli gelişen hastaların ¾’ü tanı konulamadan ölmektedir. Hastalık kalp damar kaynaklı ölüm nedenleri arasında 3. sırada yeralmaktadır.

Pulmoner emboli en fazla sağ akciğer olmak üzere alt loplara atılmaktadır.

Pulmoner emboli ani ölümlere yol açma potansiyelinin yüksek olması kadar semptomsuz da olabilmektedirler. Derin ven trombozu nedeniyle takip edilen ve solunum problemi olmayan hastalara yapılan sintiğrafide %40 oranında pulmoner emboli saptanmıştır.

Pulmoner emboli tanısı konulan hastaların ise ancak %30’unda derin ven trombozu saptanmıştır. Bunun da en önemli nedeni olarak oluşan pıhtının akciğere gitmesi olarak düşünülmüştür.

Pulmoner embolilerin en önemli kaynağı alt ekstremitenin yukarı bölümlerinde oluşan trombüsler oluşturmaktadır.

Resim 1. Pıhtının bacaktan akciğerlere geçişi

Derin ven trombozu nedenleri

Staz (hareketsizlik)

Stazın en önemli nedeni uzun süre hareketsizliğe yol açan seyehatler, gebelik, inmeler, kemik kırıkları, bel travmaları varisler, venöz yetmezlik, sıvı kaybı, yetersiz sıvı tüketimi.

Koagülasyonda artış

Koağülasyonda artış ise tümör, doğumsal koagülasyon bozukluğu (protein C ve S’nin düşük olması, Faktör V leiden, Anti-thrombin III eksikliği), trombosit anamolileri.

Doğum kontrol ilaçları.

Damar içinde hasar gelişmesi

Damar hasarına ise travma, katater yerleştirilmesi, cerrahi uygulamalar, damar içerisine yüksek yoğunluklu maddelerin verilmesi yol açabilmektedir.

Pulmoner arterdeki tıkanıklığın büyük kısmı, trombüsün kan basıncının mekanik etkisi ile parçalanmasının yanısıra, vücut tarafından üretilen pıhtı eritici fibrinolitik aktiviteye bağlı ilk günlerden başlayarak 10-15 günlük süre içerisinde açılır.

Pulmoner embolide klinik

Hasta kliniğini, pulmoner embolinin büyüklüğü, lokalizasyonu, infarct gelişimi, pıhtının erime hızı, hastanın kalp ve akciğer rezervleri belirlemektedir.

Pulmoner embolide semptomlar;

• Nefes darlığı
• Hemoptizi (Kanlı balgam)
• Öksürük
• Göğüs ağrısı
• Yan ağrısı
• Çarpıntı

TANI

Pulmoner emboli tanısı sıklıkla atlanmakta veya başka hastalıklar ile karışabilmektedir. Bunun en önemli nedenlerinin başında, kliniğinin farklılıklar göstermesi, ayırıcı tanıda herzaman akla gelmemesi, başka hastalıkları taklit edebilmesi, tanının netleşmesi için zaman gerektirmesi gibi faktörler gelmektedir.

Masif pulmoner emboli: her iki ana pulmoner arterde olmak üzere pulmoner yatağın %50’sinden fazlası tıkanmalıdır. Bu hastalarda akut sağ kalp yetmezliği gelişir ve pulmoner hipertansiyon gelişir.

Submasif pulmoner emboli: en sık rastlanan pulmoner emboli formu olup, klinik tanısı tablo silik olduğu için çok zordur.

Laboratuvar testleri D-dimer: 500ng/ml olması anlamlı, lökostoz, sedim yüksekliği)

EKO: sağ kalp yetmezliği, pulmoner hipertansiyon,

EKG: s1Q3T3 paterni izllenir.

Kan gazları: hastaların %30’unda normal.3

Akciğer grafisinde, periferik pulmoner arter görünümünün kaybolması, anapulmoner arter genişlemesi, diyaframda yükselme, plevral sıvı, linear atelektazi, konsolidasyon.

Derin ven trombozunun gösterilmesi

Ventilasyon–perfüzyon grafisi (perfüzyon -, ventilasyon +)

MR anjiografi

Pulmoner anjiografi

Göğüs tomo

grafisi

Pulmoner emboli atağından sonra trombüsün ilk 1. Haftada %30’u, 2 hafta sonra %50, 3 ay sonra ise %70 gerileme olmaktadır.

TEDAVİ

Pulmoner emboli tedavisinde amaç, ani ölümleri engellemek, ilerleyen süreçte pulmoner hipertansiyon oluşumuna engel olmaktı

1. Heparin,

2. Düşük molekül ağırlıklı heparin

3. Pıhtı eritici trombolitik tedavi

4. Direk pıhtının cerrahi olarakçıkartılması

5. Pıhtı temizleyici mekanik cihazlar

İlk gün Heparin tedavisi, 5000 U İV direk yapılır ve günlük 30000-35000 U infüzyon uygulanır. (APPT normalin 2-2.5 misli olacak şekilde uygulanır)

Daha sonraki günlerde düşük molekül ağırlıklı heparin ile devam edilir.

Pıhtı eritici trombolitik tedavi ise t-PA 50mg/saat uygulanır.

Uzun dönem takipte oral antikoagulan tedavi başlanır. Varfarin (Coumadin) İNR 2.5 olacak şekilde doz ayarlanır ve etiyolojik factor göz önünde bulundurularak, 1yıl veya gerekirse ömür boyu olacak şekilde kullandırılır.

Yeni antikoagulanlar: faktör Xa inhibitörü yeni ajanlar, protrombinden thrombin oluşumunu factor Xa’yı inhibe ederek önlerler.

Bu ajanlar;

-Rivaroxaban

-Apixaban

-Edoxaban

Bu ajanları kullanırken düzenli kan analizi yapılması gerekli değildir.

PULMONER EMBOLİ PROFLAKSİSİ

Cerrahi uygulanan hastalarda, yaş, obezite, malignensi,, varis, daha önceden geçirilmiş tromboembolik hadise, pıhtılaşmaya eğilimi artıran genetik bozukluk varsa pulmoner emboli gelişme ihtimali artar.

Cerrahi hastalarda yapılan operasyonun tipi, süresi, anestezi şekli, hareketsiz kalma süresi, önemlidir.

Pulmoner emboli riskini azaltmak için, mümkün olduğunca erken mobilizasyon, yeterli sıvı replasmanı ve heparin proflaksisi pulmoner tromboemboli riskini azaltır.

Düşük molekil ağırlıklı heparin ile yapılan proflaksiler ile tromboemboli riski %65-75 oranında azaltılmaktadır.

Cerrahi olgularda proflaksi en az hastanede yatış süresi kadar olmalıdır. Yüksek riskli hastalarda taburcu olduktan sonrada devam ettirilebilir.

Prof.Dr.ilhan Gölbaşı